基本情報

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高橋 大

TAKAHASHI Hiroki


生年

1974年

メールアドレス

メールアドレス

研究室電話

023-628-5302

研究室FAX

023-628-5305

ホームページ

http://minfo.id.yamagata-u.ac.jp/naika1/index.html

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 循環器内科学

出身大学 【 表示 / 非表示

  • 山形大学  医学部  医学科

    1999年03月,卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 山形大学  医学系研究科

    博士課程,2005年03月,修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 医学博士,山形大学,2005年03月

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 日本内科学会

  • 日本循環器学会

  • 日本心血管インターベンション治療学会

 

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • ドキソルビシン心筋症発症におけるユビキチン転移酵素Itchの機能の検討

論文 【 表示 / 非表示

  • Adenovirus-mediated overexpression of diacylglycerol kinase-zeta inhibits endothelin-1-induced cardiomyocyte hypertrophy.,Circulation,111(12) 1510-1516,2005年03月

    Takahashi H, Takeishi Y, Seidler T, Arimoto T, Akiyama H, Hozumi Y, Koyama Y, Shishido T, Tsunoda Y, Niizeki T, Nozaki N, Abe J, Hasenfuss G, Goto K, Kubota I.

    共著(海外含む)

  • Cardiac-specific overexpression of diacylglycerol kinase zeta prevents Gq protein-coupled receptor agonist-induced cardiac hypertrophy in transgenic mice.,Circulation,113(1) 60-66,2006年01月

    Arimoto T, Takeishi Y, Takahashi H, Shishido T, Niizeki T, Koyama Y, Shiga R, Nozaki N, Nakajima O, Nishimaru K, Abe J, Endoh M, Walsh RA, Goto K, Kubota I.

    共著(海外含む)

  • HECT-Type Ubiquitin E3 Ligase ITCH Interacts With Thioredoxin-Interacting Protein and Ameliorates Reactive Oxygen Species-Induced Cardiotoxicity.,Journal of the American Heart Association,5(1) ,2016年01月

    Otaki Y, Takahashi H, Watanabe T, Funayama A, Netsu S, Honda Y, Narumi T, Kadowaki S, Hasegawa H, Honda S, Arimoto T, Shishido T, Miyamoto T, Kamata H, Nakajima O, Kubota I

    単著

  • Protein kinase C and extracellular signal regulated kinase are involved in cardiac hypertrophy of rats with progressive renal injury.,European Journal of Clinical Investigation,34(2) 85-93,2004年04月

    Takahashi H, Takeishi Y, Miyamoto T, Shishido T, Arimoto T, Konta T, Miyashita T, Ito M, Kubota I.

    共著(海外含む)

  • Pitavastatin inhibits cardiac hypertrophy in a rat model of progressive renal injury.,Journal of Cardiovascular Pharmacology,46(4) 487-493,2005年10月

    Takahashi H, Takeishi Y, Arimoto T, Shishido T, Konta T, Koyama Y, Niizeki T, Kubota I.

    共著(海外含む)

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科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 基盤研究(C),2020年04月 ~ 2023年03月,高血圧性心疾患発症における1次線毛構成タンパク質NPHP4の機能解明

    循環器内科学関連

  • 若手研究(B),2010年04月 ~ 継続中,ドキソルビシン心筋症発症におけるユビキチン転移酵素Itchの機能の検討

    悪性リンパ腫や肺癌など、多くの悪性疾患に対する抗癌剤として広く用いられているドキソルビシンは非常に有用な薬剤であるが、その重篤な副作用の一つに、不可逆的な心筋障害を引き起こすことで重篤な心不全に陥ってしまうドキソルビシン心筋症がある。このドキソルビシン心筋症発症のメカニズムを、細胞内ユビキチン転移酵素であるItchに着目し、その機能を解明することがこの研究の目的である。その結果、Itchを標的とした薬物・遺伝子介入により、ドキソルビシン心筋症の発症予防や治療につながることが期待される。

 
 

相談に応じられる分野 【 表示 / 非表示

  • 循環器内科学、内科学