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岡野 聡

OKANO Satoshi


職名

助教

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023-628-5900

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 生理学

  • ライフサイエンス / 実験病理学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

出身大学 【 表示 / 非表示

  • 山口大学  理学部  生物学科

    1991年03月,卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 山口大学  理学研究科  生物学専攻

    修士課程,1993年03月,修了

  • 大阪大学  基礎工学研究科  物理系専攻生物工学分野

    博士課程,1996年09月,修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(理学),大阪大学,1997年03月

学外略歴 【 表示 / 非表示

  • 理化学研究所フォトダイナミクス研究センター,研究員,1996年10月 ~ 1998年09月

  • 東北大学加齢医学研究所 (遺伝子機能研究分野: 安井明 教授),研究員,1998年10月 ~ 2003年03月

  • 東北大学加齢医学研究所,共同研究員,2013年04月 ~ 2016年03月

  • 山形厚生看護学校,非常勤講師,2013年04月 ~ 継続中

  • 東北大学加齢医学研究所,共同研究員,2017年04月 ~ 継続中

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 日本時間生物学会

  • 日本糖尿病学会

  • 日本抗加齢医学会

  • 日本分子生物学会

  • 日本放射線影響学会

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研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • 時計蛋白質のクリプトクロム(CRY)は, 哺乳動物において生物時計を司る中心的な蛋白質であることはよく知られている。哺乳類CRYの研究を, 理化学研究所及び東北大学加齢研の研究員時代から, 20数年来にわたり現在に至るまで, 安井 明 先生らと共に続けている。
    平成15年に山形大学の現施設(遺伝子実験施設, 現医学部メディカルサイエンス推進研究所)に着任し, 早坂清 遺伝子実験施設長の時代に, 亜鉛結合不全型CRYが, マウスの概日リズムや給餌性概日リズムに如何に影響を与えるかを明らかにし,2編の論文にまとめ公表した。 (Neurosci Lett 2009, Sleep Biol Rhythms 2016)。
    早坂清 施設長らと疾患の観点からの研究も開始し, 亜鉛欠乏不全型CRYと膵β細胞機能障害の関係を明らかにして, 論文に公表した。(Eur J Clin invest 2010, J Diabetes Investig 2013)。2016年に, 自身の研究成果を含めたCRYの研究についての総説論文を公表した (J Diabetes Res 2016)。さらに, 早坂清 前施設長をアドバイザーとする,「クリプトクロム・時計遺伝子研究グループ」(https://sdgs.yamagata-u.ac.jp/project/detail_372.html) [早坂清 みゆき会病院小児科; 山形大学医学部小児科名誉教授・客員教授, 安井明 加齢研フェロー, 佐藤賢一 東北医科薬科大学病院長, 五十嵐雅彦 山形市立病院済生館 地域糖尿病センター長, 菅野新一郎 加齢研講師ら]にて, 亜鉛欠乏不全型CRYを発現するマウスでは, 膵β細胞の障害に加え, 膵ラ氏島の内部に膵管癌前癌病変が高頻度に出現することを明らかにして論文に公表した ( J Diabetes Res 2019) 。
    当研究グループにて密に連携しつつ, 時間生物学, 分子糖尿病学及び制癌の観点からの基礎研究を引き続き鋭意実施している。

研究経歴 【 表示 / 非表示

  • ゾウリムシの口部装置領域繊毛特異的モノクローナル抗体の作製とその抗原の精製 (山口大学),1991年04月 ~ 1993年03月

    細胞生物学、接合型物質、繊毛、有性生殖

  • ゾウリムシのユビキチン結合酵素遺伝子の解析 (大阪大学),1993年04月 ~ 1997年01月

    ユビキチン結合酵素(E2)、細胞生物学、E2活性部位(Cys)コンセンサスモチーフ

  • ゾウリムシの光受容体と時計遺伝子の単離の試み (理化学研究所・大阪大学) ,1993年04月 ~ 1997年01月

    時計遺伝子、青色光受容体

  • 概日時計の光受容に関与するショウジョウバエのCRY(クリプトクロム)遺伝子のクローニングと解析 (東北大学加齢医学研究所・理化学研究所),1996年10月 ~ 1999年01月

    生物時計、概日リズム、クリプトクロム(CRY)、青色光受容体、時計遺伝子

  • 酵母two-hybridを用いた時計タンパク質CRY1の結合蛋白質の探索・結合候補蛋白質の解析 (東北大学加齢医学研究所) ,1996年10月 ~ 1999年01月

    体内時計、概日リズム、CRY1(マウスCRY1)

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論文 【 表示 / 非表示

  • Karyopherin alpha 2-expressing pancreatic duct glands and intra-islet ducts in aged diabetic C414A-mutant-CRY1 transgenic mice,Journal of Diabetes Research,2019 Article ID 7234549,2019年04月

    岡野聡, 安井明, 菅野新一郎, 佐藤賢一, 五十嵐雅彦, 中島修

    共著(国内のみ)

  • Unique Aspects of Cryptochrome in Chronobiology and Metabolism, Pancreatic β-Cell Dysfunction, and Regeneration: Research into Cysteine414-Alanine Mutant CRY1,Journal of Diabetes Research,2016 3459246,2016年11月

    岡野聡

    単著

  • Unique food-entrained circadian rhythm in Cysteine414-Alanine mutant mCRY1 transgenic mice ,Sleep and Biological Rhythms,14(3) 261-269,2016年01月

    岡野聡, 安井明, 早坂清, 中島修

    共著(国内のみ)

  • Characterization of age-associated alterations of islet function and structure in diabetic mutant cryptochrome 1 transgenic mice,Journal of Diabetes Investigation,4(5) 428-435,2013年09月

    岡野聡, 早坂清, 五十嵐雅彦, 富樫義之, 中島修

    共著(国内のみ)

  • Non-obese early onset diabetes mellitus in mutant cryptochrome1 transgenic mice,European Journal of Clinical Investigation,40(11) 1011-1017,2010年07月

    岡野聡, 早坂清, 五十嵐雅彦, 富樫義之, 中島修

    共著(国内のみ)

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総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • 亜鉛欠乏不全型Cryptochromeの過剰発現は概日リズムの異常,膵β細胞の分化転換及び膵癌前駆病変を誘起する,ニューサイエンス社,月刊「細胞」2022年6月号 「低酸素生物学の新展開」,54(7) ,2022年05月

    岡野聡

  • 変異型の時計タンパク質CRY1発現マウスの膵ラ氏島内部に生じる膵管がん前駆病変細胞の生成とマイクロRNA,北隆館,アグリバイオ 2021年12月号「自然セラピーの科学」,5(13) 99-102,2021年11月

    岡野聡

  • 膵β細胞株MIN6の脱分化様変化と分子時計 – 膵癌と膵β細胞脱分化との関わり–,ニューサイエンス社,Medical Science Digest 2021年6月臨時増刊号「膵臓がん診療の最近の進歩」,5(5) 50-52,2021年05月

    岡野聡

  • 膵β細胞内の亜鉛動態の変化がもたらすシグナル伝達と時計タンパク質への影響 − 成熟β細胞としてのidentityの喪失と生物時計 −,北隆館,アグリバイオ 2021年5月号「植物ペプチドの多様な生理機能と応用展開」,5(5) 99-102,2021年04月

    岡野聡

  • 膵β細胞における亜鉛動態の変化に対する時計遺伝子とRGS 蛋白質の応答 – シグナル伝達変換との関連 −,北隆館,アグリバイオ 2021年2月号「リン脂質の新たな代謝機構」,5(2) 88-92,2021年01月

    岡野聡

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学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • 山形大学研究推進報奨(CRYと膵島機能及び概日リズムに関する研究),2016年03月29日,日本国,山形大学,岡野聡

  • 山形大学研究推進報奨(クリプトクロムと膵β細胞に関する研究),2013年03月27日,日本国,山形大学,岡野聡

  • 第53回日本糖尿病学会プレジデントポスター(表彰)「変異型CRY1トランスジェニックマウスの示す非肥満•若年発症糖尿病」,2010年05月28日,日本国,日本糖尿病学会,岡野聡

  • 第11回加齢医学研究所研究奨励賞,2004年01月30日,日本国,東北大学加齢医学研究所,岡野聡

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 基盤研究(C),2019年04月 ~ 継続中,CRY1結合蛋白質の解析を基にした新規膵癌生成機序及び概日リズム制御機構の解明

    早坂清 前山形大学遺伝子実験施設長・(山形大学医学部・みゆき会病院 小児科:CRY研究グループアドバイザー), 安井明 東北大名誉教授・加齢研フェロー, 佐藤賢一 東北医科薬科大学消化器内科教授, 五十嵐雅彦 地域糖尿病センター長(山形市立病院済生館), 菅野新一郎 東北大加齢研講師らで構成する時計タンパク質クリプトクロム(CRY)研究グループにて,引き続き研究を鋭意遂行している。変異型CRY1過剰発現マウスが示す膵癌前駆病変の解析に加え,膵β細胞の細胞株を用いて細胞内亜鉛の欠乏がβ細胞に及ぼす影響についても解析している。

  • 基盤研究(C),2015年04月 ~ 2018年03月,時計蛋白質CRY1の変異が惹起する膵β細胞の老化様変化と膵島機能異常の解明

    これまでに,時計タンパク質CRY1の亜鉛結合部位変異体を過剰発現させることで新しいMODY(家族性若年糖尿病)様の糖尿病モデルマウスを確立し,その膵β細胞機能障害の主要な分子機序をCRY研究グループにて明らかにしてきた。このマウスでは膵β細胞の細胞老化様の性質に起因して,膵ラ氏島に免疫細胞が集簇すると共にラ氏島の繊維化が進行することや,膵ラ氏島内に異常な膵管細胞が生成されることを新たに示した。

  • 基盤研究(C),2012年04月 ~ 2015年03月,変異型クリプトクロム過剰発現マウスにおける非肥満若齢発症糖尿病の分子機序の解明

    早坂清 遺伝子実験施設長(当時)のご高配により,弘前大学分子病態病理学講座にて研修を受け,膵島単離技術を習得し研究を発展させることができた。膵β細胞の細胞老化様の性質による増殖能の低下が,亜鉛結合部位変異体CRY1マウスの膵β細胞消失の主因であることを示した。このマウスの概日リズム解析も引き続き行い,周期的な給餌刺激により誘起される概日リズムの新たな側面を明らかにした。安井明東北大加齢研フェローらと,ヒト細胞での解析も行った。

  • 基盤研究(C),2009年04月 ~ 2011年03月,クリプトクロム変異体の過剰発現による新規糖尿病モデルマウスの解析

    Cys414残基(亜鉛結合サイト)に変異を導入した変異型CRY1を全身的に発現させたマウスは,体内時計機構に異常をきたし,リズム分割として知られる特異なパターンの活動リズムを示すことを示した。さらに,概日リズムの異常のみならず重篤な糖尿病を発症すること,その病態はインスリン分泌不全を特徴とする若年発症成人型糖尿病(MODY)と類似したものであることを,早坂清教授,五十嵐雅彦科長らとの共同研究から明らかにした。

  • 若手研究(B),2006年04月 ~ 2008年03月,体内時計制御における一酸化炭素の生理機能の解析

    変異型CRY1 過剰発現マウスの活動リズムの解析を行ったところ,恒暗条件下でリズム分割を伴う顕著な長周期でフリーランすることを見出し,mCRY1のCys414残基(亜鉛との結合部位)の生物時計における重要性を明らかにした。亜鉛結合不全変異型CRY1タンパク質は野生型CRY1タンパク質と比較し,マウスの体内において短寿命であることを示唆する実験結果も得た。

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共同研究実施実績 【 表示 / 非表示

  • 令和4年度 時計蛋白質CRY1の転写因子制御機構の解析を基にした膵β細胞機能障害及び膵癌生成機序の解明(東北大学加齢医学研究所共同研究 採択課題 No.29),2022年04月 ~ 継続中,東北大加齢研 (安井明フェロー・名誉教授), 山形市立病院 (五十嵐雅彦科長), 東北医科薬科大学 (佐藤賢一教授), みゆき会病院 (早坂清 山形大学名誉教授 [CRY研究グループアドバイザー] ) ,国内共同研究

  • 令和3年度 時計蛋白質CRY1の転写因子制御機構の解析を基にした膵β細胞機能障害及び膵癌生成機序の解明(東北大学加齢医学研究所共同研究 採択課題 No.38),2021年04月 ~ 継続中,東北大加齢研 (安井明フェロー・名誉教授), 山形市立病院 (五十嵐雅彦科長), 東北医科薬科大学 (佐藤賢一教授), みゆき会病院 (早坂清 山形大学名誉教授 [CRY研究グループアドバイザー] ) ,国内共同研究

  • 令和2年度 時計蛋白質CRY1の転写因子制御機構の解析を基にした膵β細胞機能障害及び膵癌生成機序の解明(東北大学加齢医学研究所共同研究 採択課題 No.10: 成果は下記の東北大加齢研のURLの『No.10』に公開されている),2020年03月 ~ 2021年03月,東北大加齢研 (安井明フェロー・名誉教授), 山形市立病院 (五十嵐雅彦科長), 東北医科薬科大学 (佐藤賢一教授), みゆき会病院 (早坂清 山形大学名誉教授 [CRY研究グループアドバイザー] ) ,国内共同研究

  • 令和元年度 新規CRY1結合タンパク質の解析を中心とした膵組織構築変化の分子機構の解明(東北大学加齢医学研究所共同研究 採択課題 No.8: 成果は下記の東北大加齢研のURLの『No.8』に公開されている),2019年04月 ~ 2020年03月,東北大加齢研 (安井明フェロー・名誉教授), 山形市立病院 (五十嵐雅彦科長), 東北医科薬科大学 (佐藤賢一教授), みゆき会病院 (早坂清 山形大学名誉教授 [CRY研究グループアドバイザー] ) ,国内共同研究

  • 平成30年度 新規CRY1結合タンパク質の解析を中心とした膵組織構築変化の分子機構の解明(東北大学加齢医学研究所共同研究 採択課題 No.30: 成果は、下記の東北大加齢研のURLの『No.30』に公開されている),2018年04月 ~ 2019年03月,東北大加齢研 (安井明フェロー), 山形市立病院済生館 (五十嵐雅彦科長), 東北医科薬科大学消化器内科 (佐藤賢一教授), 山形大学小児科学講座, 前遺伝子実験施設 施設長・みゆき会病院 (早坂清名誉教授) ,国内共同研究

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研究発表 【 表示 / 非表示

  • 理研フォトダイナミクス公開フォーラム,国内会議,1998年08月,仙台国際センター,ショウジョウバエのblue-light receptor (Cryptochrome),シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)

  • 基生研シンポジウム:光情報の受容・伝達・統御のメカニズム,国内会議,1999年03月,岡崎,ショウジョウバエのblue-light receptor (CRY),シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)

  • 第6回日本時間生物学会学術大会,国内会議,1999年11月,仙台市福祉プラザ,マウスCRY蛋白質の機能解析,口頭発表(一般)

  • ASM conference on DNA Repair and Mutagenesis,国際会議,1999年11月,South Carolina,Repair of UV damage by introduced UVDE in human cell,ポスター発表

  • 日本放射線影響学会第44回大会,国内会議,2001年10月,大阪,ヒト細胞の修復蛋白の可視化による単鎖切断のシグナルと修復機構の解明. ワークショップ「マイクロビーム照射: 細胞損傷生成機構および細胞応答解明のために」,シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)

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担当授業科目 【 表示 / 非表示

 

学会・委員会等活動 【 表示 / 非表示

  • 日本時間生物学会,評議員,2010年04月 ~ 継続中

社会貢献活動 【 表示 / 非表示

  • 理科教員のための組換えDNA実習および遺伝子多型解析実験講座,2008年08月

  • 先端バイオ研究にふれる実験講座,2008年08月

  • 理科教員のための組換えDNA実習および遺伝子多型解析実験講座,2007年08月

  • 先端バイオ研究にふれる実験講座,2007年08月

  • 理科教員のための組換えDNA実験研修,2006年08月

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相談に応じられる分野 【 表示 / 非表示

  • 時間生物学

  • 分子生物学